ガランタミンＯＤ錠８ｍｇ「サワイ」

禁忌

本剤の成分に対し過敏症の既往歴のある患者。

効能・効果

軽度及び中等度のアルツハイマー型認知症における認知症症状の進行抑制。
（効能又は効果に関連する注意）
５．１．　アルツハイマー型認知症と診断された患者にのみ使用すること。
５．２．　本剤がアルツハイマー型認知症の病態そのものの進行を抑制するという成績は得られていない。
５．３．　アルツハイマー型認知症以外の認知症性疾患において、本剤の有効性は確認されていない。
５．４．　他の認知症性疾患との鑑別診断に留意すること。

用法・用量

通常、成人にはガランタミンとして１日８ｍｇ（１回４ｍｇを１日２回）から開始し、４週間後に１日１６ｍｇ（１回８ｍｇを１日２回）に増量し、経口投与する。なお、症状に応じて１日２４ｍｇ（１回１２ｍｇを１日２回）まで増量できるが、増量する場合は変更前の用量で４週間以上投与した後に増量する。
（用法及び用量に関連する注意）
７．１．　１日８ｍｇ投与は有効用量ではなく、消化器系副作用の発現を抑える目的なので、原則として４週間を超えて使用しないこと。
７．２．　中等度肝障害患者（Ｃｈｉｌｄ－Ｐｕｇｈ分類を肝機能の指標とした中等度＜Ｂ＞の肝障害患者）では、４ｍｇを１日１回から開始し少なくとも１週間投与した後、１日８ｍｇ（４ｍｇを１日２回）を４週間以上投与し、増量する（ただし、１日１６ｍｇを超えないこと）〔９．３肝機能障害患者の項、１６．６．２参照〕。
７．３．　副作用を軽減するため、食後に投与することが望ましい。
７．４．　医療従事者、家族等の管理のもとで投与すること。

肝機能障害患者

８．１．　アルツハイマー型認知症患者では運転能力や機械操作能力が徐々に低下し、また、本剤によりめまい、眠気が起こる可能性があるので、本剤投与中（特に投与開始の数週間）は、自動車の運転等危険を伴う機械の操作に注意するよう指導すること。
８．２．　アルツハイマー型認知症患者では、体重減少が認められることがあり、また、本剤を含むコリンエステラーゼ阻害剤において、体重減少が報告されているので、治療中は体重の変化に注意すること。
８．３．　本剤投与で効果が認められない場合、漫然と投与しないこと。
８．４．　他のアセチルコリンエステラーゼ阻害作用のある同効薬＜アルツハイマー型認知症＞（ドネペジル等）と併用しないこと。
９．１．１．　心疾患（心筋梗塞、弁膜症、心筋症等）を有する患者や電解質異常（低カリウム血症等）のある患者等：徐脈、心ブロック、ＱＴ延長等があらわれることがあるので、重篤な不整脈に移行しないよう観察を十分に行うこと〔１１．１．１参照〕。
９．１．２．　洞不全症候群、心房内伝導障害及び房室接合部伝導障害等の心疾患のある患者：迷走神経刺激作用により徐脈あるいは不整脈を起こす可能性がある〔１１．１．１参照〕。
９．１．３．　消化性潰瘍の既往歴のある患者、消化管閉塞のある患者又は消化管手術直後の患者：胃酸分泌の促進及び消化管運動の促進により症状が悪化する可能性がある〔１０．２参照〕。
９．１．４．　下部尿路閉塞のある患者、又は膀胱手術直後の患者：症状が悪化する可能性がある。
９．１．５．　てんかん等の痙攣性疾患又はこれらの既往歴のある患者：痙攣発作を誘発する可能性がある（また、アルツハイマー型認知症に伴い、痙攣発作がみられることがある）。
９．１．６．　気管支喘息又は閉塞性肺疾患の既往歴のある患者：気管支平滑筋の収縮及び気管支粘液分泌の亢進により症状が悪化する可能性がある。
９．１．７．　錐体外路障害（パーキンソン病、パーキンソン症候群等）のある患者：線条体のコリン系神経を亢進することにより、症状を誘発又は増悪する可能性がある。
腎機能障害患者：本剤の血中濃度が上昇するおそれがある〔１６．６．３参照〕。
９．２．１．　重度腎障害患者（クレアチニンクリアランス９ｍＬ／分未満）：投与経験がなく、安全性が確立していないため、治療上やむを得ないと判断される場合を除き、使用は避けること。
肝機能障害患者：本剤の血中濃度が上昇するおそれがある〔７．２、１６．６．２参照〕。
９．３．１．　重度肝障害患者（Ｃｈｉｌｄ－Ｐｕｇｈ分類を肝機能の指標とした重度＜Ｃ＞の肝障害患者）：投与経験がなく、安全性が確立していないため、治療上やむを得ないと判断される場合を除き、使用は避けること。

相互作用

本剤は主としてＣＹＰ２Ｄ６及びＣＹＰ３Ａ４により代謝される。
１０．２．　併用注意：１）．　コリン作動薬（アセチルコリン、ベタネコール等）、コリンエステラーゼ阻害剤（ネオスチグミン等）［コリン刺激作用が増強され著しい心拍数の低下等がおこる可能性がある（本剤とこれらの薬剤のコリン作動作用が相加的に増強される）］。
２）．　スキサメトニウム［麻酔時のスキサメトニウムの筋弛緩作用が増強される可能性がある（本剤が、スキサメトニウムの脱分極性筋弛緩作用を増強する）］。
３）．　ジゴキシン、β遮断剤（プロプラノロール、アテノロール、カルベジロール等）［著しい心拍数の低下等がおこる可能性がある（伝導抑制作用が相加的に増強される）］。
４）．　抗コリン剤（アトロピン、ブチルスコポラミン、トリヘキシフェニジル、ビペリデン等）［相互に作用が減弱する可能性がある（本剤とこれらの薬剤の作用が、相互に拮抗する）］。
５）．　アミトリプチリン、フルボキサミン、パロキセチン、キニジン等［本剤の血中濃度が上昇し悪心・嘔吐等がおこる可能性がある（これらの薬剤のＣＹＰ２Ｄ６阻害作用により、本剤の代謝が阻害される）］。
６）．　イトラコナゾール、エリスロマイシン等［本剤の血中濃度が上昇し悪心・嘔吐等がおこる可能性がある（これらの薬剤のＣＹＰ３Ａ４阻害作用により、本剤の代謝が阻害される）］。
７）．　非ステロイド性消炎鎮痛剤〔９．１．３参照〕［本剤とこれらの薬剤の併用により消化器症状を悪化させる可能性がある（本剤のコリン作動性作用による胃酸分泌の促進及び消化管運動の促進が、これらの薬剤による消化器症状を悪化させる可能性がある）］。

副作用

次の副作用があらわれることがあるので、観察を十分に行い、異常が認められた場合には投与を中止するなど適切な処置を行うこと。

重大な副作用

１１．１．　重大な副作用
１１．１．１．　失神（０．１％）、徐脈（１．１％）、心ブロック（１．３％）、ＱＴ延長（０．９％）〔９．１．１、９．１．２参照〕。
１１．１．２．　急性汎発性発疹性膿疱症（頻度不明）：発熱、紅斑、多数の小膿疱等があらわれた場合には投与を中止し、適切な処置を行うこと。
１１．１．３．　肝炎（頻度不明）。
１１．１．４．　横紋筋融解症（頻度不明）：筋肉痛、脱力感、ＣＫ上昇、血中ミオグロビン上昇及び尿中ミオグロビン上昇等があらわれた場合には、投与を中止し、適切な処置を行うこと。

１１．２．　その他の副作用
１）．　感染症及び寄生虫症：（１～５％未満）鼻咽頭炎、（１％未満）膀胱炎、尿路感染。
２）．　血液及びリンパ系障害：（１～５％未満）貧血。
３）．　過敏症：（１％未満）発疹、そう痒症、顔面浮腫、（頻度不明）薬疹、全身性皮疹、蕁麻疹。
４）．　代謝及び栄養障害：（５％以上）食欲不振、食欲減退、（１％未満）脱水。
５）．　精神障害：（１～５％未満）不眠症、（１％未満）激越、怒り、攻撃性、不安、譫妄、落ち着きのなさ、幻覚、（頻度不明）うつ病、幻視、幻聴。
６）．　神経系障害：（１～５％未満）頭痛、浮動性めまい、（１％未満）意識消失、傾眠、痙攣、体位性めまい、振戦、アルツハイマー型認知症の悪化、パーキンソニズム、（頻度不明）嗜眠、味覚異常、過眠症、錯感覚、錐体外路障害。
７）．　眼障害：（頻度不明）霧視。
８）．　耳及び迷路障害：（頻度不明）耳鳴。
９）．　心臓障害：（１～５％未満）心室性期外収縮、（１％未満）上室性期外収縮、心房細動、動悸。
１０）．　血管障害：（１～５％未満）高血圧、（１％未満）低血圧、（頻度不明）潮紅。
１１）．　呼吸器、胸郭及び縦隔障害：（１％未満）咳嗽。
１２）．　胃腸障害：（５％以上）悪心（１４．９％）、嘔吐（１２．４％）、下痢、（１～５％未満）腹痛、便秘、上腹部痛、胃不快感、（１％未満）胃炎、腹部膨満、消化不良、胃潰瘍、腸炎、萎縮性胃炎、腹部不快感、レッチング。
１３）．　肝胆道系障害：（１％未満）肝機能異常。
１４）．　皮膚及び皮下組織障害：（１％未満）湿疹、皮下出血、多汗症、紅斑。
１５）．　筋骨格系及び結合組織障害：（１％未満）背部痛、筋力低下、（頻度不明）筋痙縮。
１６）．　腎及び尿路障害：（１％未満）頻尿、尿失禁、血尿。
１７）．　全身障害及び投与局所様態：（１～５％未満）倦怠感、異常感、（１％未満）無力症、発熱、胸痛、疲労、歩行障害。
１８）．　臨床検査：（１～５％未満）体重減少、肝機能検査値異常、ＣＫ増加、尿中白血球陽性、血圧上昇、血中ブドウ糖増加、（１％未満）尿中血陽性、血中トリグリセリド増加、尿中赤血球陽性、白血球数増加、血中コレステロール増加、ＬＤＨ増加、血中カリウム減少、血圧低下、血中尿酸増加、心電図異常、総蛋白減少。
１９）．　傷害、中毒及び処置合併症：（１～５％未満）転倒・転落。

授乳婦

妊婦又は妊娠している可能性のある女性には、治療上の有益性が危険性を上回ると判断される場合にのみ投与すること。
治療上の有益性及び母乳栄養の有益性を考慮し、授乳の継続又は中止を検討すること（ヒトにおける乳汁への移行は不明であるが、動物実験（ラット）で乳腺への移行が認められている）。

小児等

小児等を対象とした臨床試験は実施していない。

適用上の注意

１４．１．　薬剤交付時の注意ＰＴＰ包装の薬剤はＰＴＰシートから取り出して服用するよう指導すること（ＰＴＰシートの誤飲により、硬い鋭角部が食道粘膜へ刺入し、更には穿孔をおこして縦隔洞炎等の重篤な合併症を併発することがある）。
１４．２．　薬剤服用時の注意１４．２．１．　本剤は舌の上にのせて唾液を浸潤させると崩壊するため、水なしで服用
可能である（また、水で服用することもできる）。
１４．２．２．　本剤は寝たままの状態では、水なしで服用させないこと。

１６．１　血中濃度
１６．１．１　日本人単回投与試験
〈錠〉
健康成人に４ｍｇ及び８ｍｇ錠を単回経口投与（空腹時）したとき、血漿中未変化体濃度は投与後速やかに上昇し、投与後１．０～１．５時間にＣｍａｘに達し、８．０～９．４時間のｔ１／２で低下した。
健康成人に４ｍｇ及び８ｍｇ錠を単回経口投与したときの血漿中未変化体の薬物動態パラメータ［平均値±Ｓ．Ｄ．、Ｎ＝１２］
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健康成人に４ｍｇ、８ｍｇ及び１２ｍｇを１日２回、７日間ごとの漸増法にて反復経口投与したとき、血漿中未変化体濃度はいずれの用量においても投与開始４日目までに定常状態に達した。定常状態におけるｔｍａｘに用量による違いはなく、Ｃｍｉｎ，ｓｓ、Ｃｍａｘ，ｓｓ及びＡＵＣτ，ｓｓは用量に比例して増加した。最終投与時（１２ｍｇ）のｔ１／２と単回投与時のｔ１／２に大きな差異はなかった。
健康成人に４ｍｇ、８ｍｇ及び１２ｍｇを１日２回、７日間ごとの漸増法にて反復経口投与したときの各用量の定常状態（投与７日目）における血漿中未変化体の薬物動態パラメータ［平均値±Ｓ．Ｄ．、Ｎ＝８］
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〈ＯＤ錠〉
健康成人に８ｍｇＯＤ錠（水なしで服用）、８ｍｇＯＤ錠（水で服用）又は８ｍｇ錠（水で服用）を単回経口投与（空腹時）したとき、血漿中未変化体濃度は投与後速やかに上昇し、投与後１．０時間でＣｍａｘに達し、６．７～６．９時間のｔ１／２で低下した。ＯＤ錠は水なしで服用又は水で服用した場合のいずれも、錠（水で服用）と生物学的に同等であった。
健康成人に８ｍｇＯＤ錠（水なしで服用）、８ｍｇＯＤ錠（水で服用）又は８ｍｇ錠（水で服用）を単回経口投与（空腹時）したときの血漿中未変化体の薬物動態パラメータ［平均値±Ｓ．Ｄ．、Ｎ＝２１］
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１６．１．２　生物学的同等性試験
〈ガランタミンＯＤ錠８ｍｇ「サワイ」〉
ガランタミンＯＤ錠８ｍｇ「サワイ」とレミニールＯＤ錠８ｍｇを健康成人男子※にそれぞれ１錠（ガランタミンとして８ｍｇ）空腹時単回経口投与（クロスオーバー法）し、血漿中ガランタミン濃度を測定した。得られた薬物動態パラメータ（ＡＵＣ、Ｃｍａｘ）について９０％信頼区間法にて統計解析を行った結果、ｌｏｇ（０．８０）～ｌｏｇ（１．２５）の範囲内であり、両剤の生物学的同等性が確認された。
※薬物代謝酵素ＣＹＰ２Ｄ６の遺伝子型がＥＭ（Ｅｘｔｅｎｓｉｖｅ　Ｍｅｔａｂｏｌｉｚｅｒ）又はＩＭ（Ｉｎｔｅｒｍｅｄｉａｔｅ　Ｍｅｔａｂｏｌｉｚｅｒ）と判定された者
各製剤１錠投与時の薬物動態パラメータ
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〈水なしで服用時の血中濃度曲線〉

〈水で服用時の血中濃度曲線〉

血漿中濃度ならびにＡＵＣ、Ｃｍａｘ等のパラメータは、被験者の選択、体液の採取回数・時間等の試験条件によって異なる可能性がある。
１６．２　吸収
１６．２．１　食事による影響
健康成人に４ｍｇ錠を空腹時又は食後に単回経口投与したとき、空腹時投与と比較して食後投与ではｔｍａｘにわずかな遅れがみられたが、Ｃｍａｘ及びＡＵＣに差は認められなかった。
１６．３　分布
１６．３．１　血漿蛋白結合率
ヒト血漿蛋白結合率：ガランタミン１７．８％（ｉｎ　ｖｉｔｒｏ、平衡透析法１００ｎｇ／ｍＬ）
１６．４　代謝
代謝酵素（チトクロームＰ４５０）の分子種：ＣＹＰ２Ｄ６及びＣＹＰ３Ａ４
１６．５　排泄
健康成人に４ｍｇ及び８ｍｇ錠を単回経口投与したとき、投与後２４時間までに尿中に排泄された未変化体は投与量の約１３～１５％であった。なお、健康成人に３Ｈ‐ガランタミン４ｍｇを内用液として単回経口投与したとき、投与後７日までに投与放射能の９３．４％が尿中に、３．８％が糞便中に排泄された（外国人データ）。
１６．６　特定の背景を有する患者
１６．６．１　高齢者での成績
健康高齢者に４ｍｇ錠を単回経口投与（空腹時）したとき、血漿中未変化体濃度は投与後速やかに上昇し、投与後１．０時間でＣｍａｘに達し、８．７時間のｔ１／２で低下した。なお、Ｃｍａｘ（３４．４±７．８ｎｇ／ｍＬ）及びＡＵＣ∞（２９６±５０．５ｎｇ・ｈ／ｍＬ）は、健康成人と比較して高値であった。
１６．６．２　肝機能障害による影響
中等度の肝機能障害被験者に４ｍｇ錠を単回経口投与したとき、正常肝機能被験者及び軽度肝機能障害被験者と比較してＣＬ／Ｆの低下（約２３％）及びｔ１／２の延長（約３０％）が認められた。なお、母集団薬物動態解析の結果、肝障害のある患者での用量調節の必要性が示唆された（外国人データ）。［７．２、９．３参照］
正常肝機能被験者及び種々の程度の肝機能障害被験者に４ｍｇ錠を単回経口投与したときの血漿中未変化体の薬物動態パラメータ［平均値±Ｓ．Ｄ．］
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１６．６．３　腎機能障害による影響
中等度及び重度の腎機能障害被験者に８ｍｇ錠を単回経口投与したとき、腎機能の低下に伴い、正常腎機能被験者と比較してＡＵＣ∞の増加、ｔ１／２の延長、ＣＬＲの低下及び尿中排泄率の減少が認められた。なお、ｔｍａｘ及びＣｍａｘに差は認められなかった（外国人データ）。［９．２参照］
正常腎機能被験者及び種々の程度の腎機能障害被験者に８ｍｇ錠を単回経口投与したときの血漿中未変化体の薬物動態パラメータ［平均値±Ｓ．Ｄ．］
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１６．７　薬物相互作用
健康成人を対象とした薬物相互作用の検討結果を示す。（外国人データ）
１６．７．１　ガランタミンの薬物動態に対する他剤の影響
（１）パロキセチン併用時の血中濃度
パロキセチン併用（２０ｍｇ／日反復経口投与）により、ガランタミン１６ｍｇ／日及び２４ｍｇ／日投与時の血漿中ガランタミンのＣｍａｘ，ｓｓはそれぞれ３１％及び３７％増加、ＡＵＣτ，ｓｓはそれぞれ４５％及び４８％増加した。
１６．８　その他
〈ガランタミンＯＤ錠４ｍｇ「サワイ」〉
ガランタミンＯＤ錠４ｍｇ「サワイ」は溶出挙動に基づき、ガランタミンＯＤ錠８ｍｇ「サワイ」と生物学的に同等とみなされた。
〈ガランタミンＯＤ錠１２ｍｇ「サワイ」〉
ガランタミンＯＤ錠１２ｍｇ「サワイ」は溶出挙動に基づき、ガランタミンＯＤ錠８ｍｇ「サワイ」と生物学的に同等とみなされた。

１７．１　有効性及び安全性に関する試験
ＮＩＮＣＤＳ‐ＡＤＲＤＡ注１）の診断基準によりｐｒｏｂａｂｌｅ　ＡＤと診断され、ＭＭＳＥ注２）スコアが１０～２２点、ＡＤＡＳ‐Ｊ　ｃｏｇ注３）合計スコアが１８点以上の軽度及び中等度のアルツハイマー型認知症患者を対象とした国内二重盲検比較試験（ＪＰＮ‐３試験（３９８例）及びＪＰＮ‐５試験（５８０例））において、ガランタミン１６ｍｇ／日（８ｍｇ／日を４週間→１６ｍｇ／日を１８又は２０週間）、２４ｍｇ／日（８ｍｇ／日を４週間→１６ｍｇ／日を４週間→２４ｍｇ／日を１４又は１６週間）又はプラセボ（２２又は２４週間）を食後に投与した。主要評価項目は、認知機能を評価するＡＤＡＳ‐Ｊ　ｃｏｇ及び全般臨床評価であるＣＩＢＩＣ　ｐｌｕｓ‐Ｊ注４）とした。
注１）Ｎａｔｉｏｎａｌ　Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ　ｏｆ　Ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌ　ａｎｄ　Ｃｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｖｅ　Ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ　ａｎｄ　Ｓｔｒｏｋｅ‐Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓ　Ｄｉｓｅａｓｅ　ａｎｄ　Ｒｅｌａｔｅｄ　Ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ　Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ
注２）Ｍｉｎｉ‐Ｍｅｎｔａｌ　Ｓｔａｔｅ　Ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ
注３）Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓ　Ｄｉｓｅａｓｅ　Ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ　Ｓｃａｌｅ　Ｊａｐａｎ　‐ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｓｕｂｓｃａｌｅ
注４）Ｃｌｉｎｉｃｉａｎ’ｓ　Ｉｎｔｅｒｖｉｅｗ‐Ｂａｓｅｄ　Ｉｍｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　Ｃｈａｎｇｅ‐ｐｌｕｓ　ｃａｒｅｇｉｖｅｒ　ｉｎｐｕｔ　Ｊａｐａｎ
軽度及び中等度のアルツハイマー型認知症患者を対象に実施した、国内プラセボ対象比較試験のＧＡＬ‐ＪＰＮ‐３試験、ＧＡＬ‐ＪＰＮ‐５試験及びＧＡＬ‐ＪＰＮ‐３試験の被験者を対象とした長期投与時の安全性を検討したＧＡＬ‐ＪＰＮ‐４試験における安全性評価対象症例７４４例中４３１例（５７．９％）に副作用（臨床検査値異常を含む）が認められた。主なものは、悪心、嘔吐、食欲不振、下痢、食欲減退、頭痛であった。
１７．１．１　国内第ＩＩＩ相臨床試験
ＡＤＡＳ‐Ｊ　ｃｏｇにおいて、１６ｍｇ／日群はプラセボ群との間に有意差は認められなかったが、２４ｍｇ／日群はプラセボ群と比較して有意に優れていた。
最終評価時のＡＤＡＳ‐Ｊ　ｃｏｇ
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ＣＩＢＩＣ　ｐｌｕｓ‐Ｊにおいて、１６ｍｇ／日群はプラセボ群と比較して有意に優れていたが、２４ｍｇ／日群はプラセボ群との間に有意差は認められなかった。
最終評価時のＣＩＢＩＣ　ｐｌｕｓ‐Ｊ
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１７．１．２　国内第ＩＩＩ相臨床試験
ＡＤＡＳ‐Ｊ　ｃｏｇにおいて、１６ｍｇ／日群及び２４ｍｇ／日群ともにプラセボ群と比較して有意に優れていた。
最終評価時のＡＤＡＳ‐Ｊ　ｃｏｇ
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ＣＩＢＩＣ　ｐｌｕｓ‐Ｊにおいて、１６ｍｇ／日群及び２４ｍｇ／日群ともにプラセボ群との間に有意差は認められなかった。
最終評価時のＣＩＢＩＣ　ｐｌｕｓ‐Ｊ
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１８．１　作用機序
アルツハイマー型認知症では、脳内コリン機能の低下が認められ記憶障害の原因と考えられている。ガランタミンは、アセチルコリンエステラーゼ（ＡＣｈＥ）を競合的に阻害することで脳内ＡＣｈ濃度を上昇させ、かつニコチン性アセチルコリン受容体（ｎＡＣｈＲ）に対するＡＰＬ作用により脳内コリン機能を増強させる。更に、神経細胞保護作用により神経細胞の機能低下を抑制する。
１８．２　薬理作用
１８．２．１　ＡＣｈＥ阻害作用
ＡＣｈＥを選択的かつ可逆的に競合阻害し、経口投与によりラット脳内アセチルコリン（ＡＣｈ）濃度を上昇させた。
１８．２．２　ｎＡＣｈＲに対するアロステリック増強作用
ｎＡＣｈＲのＡＣｈ結合部位とは異なる部位（アロステリック部位）に結合し、ＡＣｈのｎＡＣｈＲに対する作用を増強させた（アロステリック増強作用：ＡＰＬ作用）。
１８．２．３　神経細胞保護作用
アミロイドβによる神経細胞障害に対して細胞保護作用を示した。
１８．２．４　記憶障害改善作用
スナネズミ脳虚血モデルにおいて、経口投与により記憶障害に対する改善が認められた。

一包可：条件付可

分割：条件付可

粉砕：条件付可

製造販売会社

沢井製薬

販売会社