マリゼブ錠２５ｍｇ

禁忌

２．１．　本剤の成分に対し過敏症の既往歴のある患者。
２．２．　重症ケトーシス、糖尿病性昏睡又は糖尿病性前昏睡、１型糖尿病の患者［輸液及びインスリンによる速やかな高血糖の是正が必須となるので本剤を投与すべきでない］。
２．３．　インスリン注射による血糖管理が望まれる重症感染症、手術前後、重篤な外傷のある患者［インスリン注射による血糖管理が望まれるので本剤の投与は適さない］。

効能・効果

２型糖尿病。
（効能又は効果に関連する注意）
本剤の適用はあらかじめ糖尿病治療の基本である食事療法、運動療法を十分に行ったうえで効果が不十分な場合に限り考慮すること。

用法・用量

通常、成人にはオマリグリプチンとして２５ｍｇを１週間に１回経口投与する。
（用法及び用量に関連する注意）
７．１．　本剤は主に腎臓で排泄されるため、重度腎機能障害のある患者、血液透析を要する末期腎不全又は腹膜透析を要する末期腎不全患者では、次を目安に用量調節すること。なお、ここで示している用法・用量はシミュレーション結果に基づき設定されたものであることから、患者の状態を慎重に観察すること〔９．２．１、９．８高齢者の項、１６．６．１参照〕。
重度腎機能障害、末期腎不全：ｅＧＦＲ＜３０ｍＬ／ｍｉｎ／１．７３㎡、Ｃｒ＞１．９ｍｇ／ｄＬの男性、Ｃｒ＞１．４ｍｇ／ｄＬの女性；投与量１２．５ｍｇ週１回。
Ｃｒ：血清クレアチニン値（ｅＧＦＲに相当する換算値（年齢６０歳））。
７．２．　末期腎不全患者については、血液透析との時間関係は問わない〔９．２．１、９．８高齢者の項、１６．６．１参照〕。
７．３．　次の点を患者に指導すること。
・　本剤は週１回服用する薬剤であり、同一曜日に服用すること。
・　本剤の服用を忘れた場合は、気づいた時点で１回分を服用し、その後はあらかじめ定められた曜日に服用する（ただし、同日中に２回分を服用しない）。

腎機能障害患者

８．１．　本剤の使用にあたっては、患者に対し低血糖症状及びその対処方法について十分説明すること〔９．１．１、１１．１．１参照〕。
８．２．　本剤投与中は、血糖を定期的に検査するとともに、経過を十分に観察し、常に投与継続の必要性について注意を払うこと。本剤を３ヵ月投与しても効果が不十分な場合、より適切と考えられる治療への変更を考慮すること。
８．３．　急性膵炎があらわれることがあるので、持続的な激しい腹痛、嘔吐等の初期症状があらわれた場合には、速やかに医師の診察を受けるよう患者に指導すること〔１１．１．３参照〕。
８．４．　低血糖症状を起こすことがあるので、高所作業、自動車の運転等に従事している患者に投与するときには注意すること〔１１．１．１参照〕。
８．５．　本剤とＧＬＰ－１受容体作動薬はいずれもＧＬＰ－１受容体を介した血糖降下作用を有しており、本剤とＧＬＰ－１受容体作動薬を併用した際の臨床試験成績はなく、有効性及び安全性は確認されていない。
８．６．　本剤は１週間に１回経口投与する薬剤であり、投与中止後も作用が持続するので、血糖値や副作用の発現について十分留意すること（また、本剤投与中止後に他の糖尿病用薬を使用するときは、血糖管理状況等を踏まえ、その投与開始時期及び用量を検討すること）〔１６．１．１、１６．１．２、１８．２．３参照〕。
９．１．１．　低血糖を起こすおそれのある次の患者又は状態。
・　脳下垂体機能不全又は副腎機能不全。
・　栄養不良状態、飢餓状態、不規則な食事摂取、食事摂取量不足又は衰弱状態。
・　激しい筋肉運動。
・　過度のアルコール摂取者。
・　高齢者。
〔８．１、１１．１．１参照〕。
９．２．１．　重度腎機能障害のある患者、血液透析を要する末期腎不全又は腹膜透析を要する末期腎不全患者：これらの患者には適切な用量調節を行うこと（本剤の血中濃度が上昇するおそれがある）〔７．１、７．２、１６．６．１参照〕。

相互作用

本剤は主に腎臓から未変化体として排泄され、排泄には糸球体濾過及び再吸収が関与する〔１６．５．１－１６．５．４参照〕。
１０．２．　併用注意：１）．　糖尿病用薬（インスリン製剤、スルホニルウレア剤、チアゾリジン系薬剤、ビグアナイド系薬剤、α－グルコシダーゼ阻害剤、速効型インスリン分泌促進薬、ＧＬＰ－１受容体作動薬、ＳＧＬＴ２阻害剤等）〔１１．１．１参照〕［低血糖の発現に注意すること（糖尿病用薬（特に、インスリン製剤又はスルホニルウレア剤）との併用時には、血糖降下作用の増強により、低血糖のリスクが増加するおそれがある）。特に、インスリン製剤又はスルホニルウレア剤と併用する場合、低血糖のリスクが増加するため、これらの薬剤の減量を検討すること（糖尿病用薬（特に、インスリン製剤又はスルホニルウレア剤）との併用時には、血糖降下作用の増強により、低血糖のリスクが増加するおそれがある）］。
２）．　血糖降下作用を増強する薬剤（β－遮断薬、サリチル酸剤、モノアミン酸化酵素阻害剤等）［これらの薬剤と本剤を併用する場合には、血糖値その他患者の状態を十分観察しながら投与すること（これらの薬剤との併用により血糖降下作用が増強されるおそれがある）］。
３）．　血糖降下作用を減弱する薬剤（アドレナリン、副腎皮質ホルモン、甲状腺ホルモン等）［これらの薬剤と本剤を併用する場合には、血糖値その他患者の状態を十分観察しながら投与すること（これらの薬剤との併用により血糖降下作用が減弱されるおそれがある）］。

副作用

次の副作用があらわれることがあるので、観察を十分に行い、異常が認められた場合には投与を中止するなど適切な処置を行うこと。

重大な副作用

１１．１．　重大な副作用
１１．１．１．　低血糖（１．５％）：低血糖があらわれることがある。特に、インスリン製剤との併用又はスルホニルウレア剤との併用で重篤な低血糖症状があらわれ、意識消失を来す例も報告されている。低血糖症状が認められた場合には、糖質を含む食品を摂取するなど適切な処置を行うこと。ただし、α－グルコシダーゼ阻害剤との併用により低血糖症状が認められた場合にはブドウ糖を投与すること〔８．１、８．４、９．１．１、１０．２、１７．１．１－１７．１．３参照〕。
１１．１．２．　類天疱瘡（頻度不明）：水疱、びらん等があらわれた場合には、皮膚科医と相談し、投与を中止するなど適切な処置を行うこと。
１１．１．３．　急性膵炎：持続的な激しい腹痛、嘔吐等の異常が認められた場合には投与を中止し、適切な処置を行うこと〔８．３参照〕。
１１．１．４．　腸閉塞：高度便秘、腹部膨満、持続する腹痛、嘔吐等の異常が認められた場合には投与を中止し、適切な処置を行うこと。

１１．２．　その他の副作用
１）．　胃腸障害：（０．２～１％未満）便秘、下痢。
２）．　皮膚及び皮下組織障害：（０．２～１％未満）湿疹。
３）．　臨床検査：（０．２～１％未満）ＡＬＴ増加、グリコヘモグロビン増加、血中ブドウ糖増加。

高齢者

高齢者：腎機能に注意し、特に重度腎機能障害のある高齢者の患者、血液透析を要する末期腎不全の高齢者又は腹膜透析を要する末期腎不全の高齢者の患者には適切な用量調節を行うこと（腎機能が低下していることが多い）〔７．１、７．２参照〕。

授乳婦

妊婦又は妊娠している可能性のある女性には治療上の有益性が危険性を上回ると判断される場合にのみ投与を考慮すること（動物実験（ラット）において、１００ｍｇ／ｋｇ／日（臨床投与量２５ｍｇ／週の約６４５倍の曝露量に相当する）の経口投与により、胎仔体重減少、胎仔過剰肋骨発現数の軽度増加及び胎仔骨化仙尾椎数減少が認められたとの報告がある）。
治療上の有益性及び母乳栄養の有益性を考慮し、授乳の継続又は中止を検討すること（動物実験（ラット）で乳汁中への移行が報告されている）。

小児等

小児等を対象とした臨床試験は実施していない。

適用上の注意

１４．１．　薬剤交付時の注意ＰＴＰ包装の薬剤はＰＴＰシートから取り出して服用するよう指導すること（ＰＴＰシートの誤飲により、硬い鋭角部が食道粘膜へ刺入し、更には穿孔を起こして縦隔洞炎等の重篤な合併症を併発することがある）。

１６．１　血中濃度
１６．１．１　単回投与
健康成人（６例）に、オマリグリプチン２５ｍｇを空腹時単回経口投与した際の血漿中濃度推移及び薬物動態パラメータを添付文書の図１及び表１に示した。なお、血漿中濃度－時間曲線下面積（ＡＵＣ）及び最高血漿中濃度（Ｃｍａｘ）は、１０～１００ｍｇ注）の用量の範囲で用量に比例して増加した。
５ｍｇ未満の用量ではＡＵＣは用量比を下回って増加し、Ｃｍａｘは用量比を上回って増加した。
図１　健康成人に単回経口投与した際の平均血漿中濃度の推移（平均値±標準偏差、ｎ＝６）（添付文書の挿入図は０－４８ｈｒの拡大）

表１　健康成人に単回経口投与した際の薬物動態パラメータ
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１６．１．２　反復投与
健康成人（６例）に、オマリグリプチン２５ｍｇを週１回３週間反復経口投与した際、血漿中濃度は投与第２週までに定常状態に達し、累積係数（第３週／第１週）はＡＵＣ０－１６８ｈｒ及びＣｍａｘでそれぞれ１．０５及び０．８７倍であった。反復投与後の薬物動態パラメータを表２に示した。
表２　健康成人に反復経口投与した際の薬物動態パラメータ
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１６．１．３　食事の影響
健康成人（１４例）にオマリグリプチン２５ｍｇを食後に単回経口投与した際、空腹時と比較して最高血漿中濃度到達時間（Ｔｍａｘ）は１．５時間から３．０時間に延長し、ＡＵＣ０－∞及びＣｍａｘの幾何平均値の比（食後／空腹時）及び９０％信頼区間はそれぞれ１．０１（０．９５、１．０７）及び０．９５（０．９１、１．００）であった（外国人データ）。
１６．２　吸収
健康成人（６例）にオマリグリプチン５０ｍｇ注）を週１回３週間反復経口投与した際、投与１６８時間後までに累積して約７４％が未変化体として尿中に排泄されたことから、オマリグリプチンの経口バイオアベイラビリティは少なくとも７４％と見積もられた。
１６．３　分布
オマリグリプチンのｉｎ　ｖｉｔｒｏ血漿蛋白結合率は濃度依存的に減少し、１ｎＭで７５％、１０００ｎＭで２４％であった。５０ｎＭ以上では蛋白結合率はほぼ一定であった（ｉｎ　ｖｉｔｒｏデータ）。
１６．４　代謝
１６．４．１　健康成人（６例）に１４Ｃ‐オマリグリプチン２５ｍｇを単回経口投与した際、投与１６８時間後までの累積尿中放射能のうち、未変化体が約８９％であり、４種類のわずかな量の代謝物（約０．８～２．６％）が認められた。血漿中での代謝物は認められなかった（外国人データ）。
１６．４．２　オマリグリプチンはｉｎ　ｖｉｔｒｏでヒト肝細胞及びミクロソームによる代謝を受けなかった。また、オマリグリプチンはＣＹＰ１Ａ２、２Ｂ６、２Ｃ８、２Ｃ９、２Ｃ１９、２Ｄ６、３Ａ４、ＵＧＴ１Ａ１及びＳＵＬＴ１Ｅ１を阻害せず、ＣＹＰ１Ａ２、２Ｂ６及び３Ａ４を誘導しなかった（ｉｎ　ｖｉｔｒｏデータ）。
１６．５　排泄
１６．５．１　オマリグリプチンは主に尿中排泄により消失し、排泄には糸球体濾過及び再吸収が関与する。［１０．参照］
１６．５．２　健康成人（６例）にオマリグリプチン５０ｍｇ注）を週１回３週間反復経口投与した際、投与１６８時間後までに累積して約７４％が尿中に未変化体として排泄され、腎クリアランスは３８ｍＬ／ｍｉｎであった。［１０．参照］
１６．５．３　健康成人（６例）に１４Ｃ‐オマリグリプチン２５ｍｇを単回経口投与した際、総投与放射能に対する投与最長２０日後までの累積尿中放射能排泄率は約７４％、累積糞中放射能排泄率は約３％であった（外国人データ）。［１０．参照］
１６．５．４　オマリグリプチンは腎臓に発現しているＰ‐糖蛋白質、有機アニオントランスポーター（ｈＯＡＴ１及びｈＯＡＴ３）及び有機カチオントランスポーター（ｈＯＣＴ１及びｈＯＣＴ２）の基質ではなかった。また、Ｐ‐糖蛋白質、乳癌耐性蛋白（ＢＣＲＰ）、有機アニオン輸送ポリペプチド１Ｂ１及び１Ｂ３（ＯＡＴＰ１Ｂ１及びＯＡＴＰ１Ｂ３）、ｈＯＡＴ１、ｈＯＡＴ３、ｈＯＣＴ１、ｈＯＣＴ２並びにＭｕｌｔｉｄｒｕｇ　ａｎｄ　Ｔｏｘｉｎ　Ｅｘｔｒｕｓｉｏｎ　ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ（ＭＡＴＥ１）を阻害しなかった（ｉｎ　ｖｉｔｒｏデータ）。［１０．参照］
１６．６　特定の背景を有する患者
１６．６．１　腎機能障害者
軽度（ｅＧＦＲ：６０≦～＜８０ｍＬ／ｍｉｎ／１．７３ｍ２、６例）、中等度（ｅＧＦＲ：３０≦～＜６０ｍＬ／ｍｉｎ／１．７３ｍ２、６例）、重度（ｅＧＦＲ：＜３０ｍＬ／ｍｉｎ／１．７３ｍ２、６例）腎機能障害者及び血液透析中の末期腎不全患者（６例）にオマリグリプチン３ｍｇ注）を単回投与した際のＡＵＣ０－∞の幾何平均値の比（腎機能障害者／健康成人）及び９０％信頼区間は、それぞれ０．９４（０．８０、１．１１）、１．３４（１．１２、１．６１）、１．５６（１．３２、１．８５）及び１．９７（１．４６、２．６６）であり、腎機能の程度に応じて増加した（表３）。血液透析中の末期腎不全患者では、投与直前に血液透析が完了し、約７２時間後に次の血液透析を開始した場合、投与量（３ｍｇ）の５％が除去され、投与２時間後に血液透析を開始した場合、１５％が除去された（外国人データ）。［７．１、７．２、９．２．１、１３．１参照］
表３　腎機能障害者に単回投与した際の薬物動態パラメータ
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国内外の第Ｉ、ＩＩ及びＩＩＩ相試験（１６試験）で得られた１，１３６例、９，１７３ポイントの血漿中オマリグリプチン濃度データを用いて構築した母集団薬物動態モデルに基づき、腎機能障害による血漿中オマリグリプチン濃度への影響をシミュレーションにより推定した。その結果、軽度、中等度、重度腎機能障害患者、血液透析又は腹膜透析を要する末期腎不全患者にオマリグリプチン２５ｍｇを週１回２４週間投与した際の定常状態時のＡＵＣ０－１６８ｈｒは、腎機能正常者と比較してそれぞれ１．１１倍、１．３２倍、１．７６倍及び２．５８倍、Ｃｍａｘはそれぞれ１．０３倍、１．１３倍、１．２２倍及び１．３７倍と推定された。
１６．６．２　肝機能障害者
中等度肝機能障害者（Ｃｈｉｌｄ‐Ｐｕｇｈスコア７～９、８例）にオマリグリプチン２５ｍｇを単回経口投与した際、中等度肝機能障害者のＡＵＣ０－∞及びＣｍａｘの幾何平均値の比（肝機能障害者／健康成人）及び９０％信頼区間は、それぞれ０．９４（０．７９、１．１１）及び１．０３（０．９３、１．１５）であった（外国人データ）。
１６．６．３　高齢者
オマリグリプチン１０ｍｇ注）を単回経口投与した際、健康高齢者（６５～７５歳、男女各６例）のＡＵＣ０－∞及びＣｍａｘの幾何平均値の比（高齢者／若年成人、２１～４５歳）及び９０％信頼区間は、男性で１．０５（０．８５、１．３０）及び１．０３（０．８７、１．２３）、女性で１．２６（１．０２、１．５６）及び１．０３（０．８７、１．２２）であった（外国人データ）。
１６．７　薬物相互作用
１６．７．１　メトホルミン
健康成人（１４例）にオマリグリプチン２５ｍｇとメトホルミン１，０００ｍｇを単回併用投与した際、メトホルミンのＡＵＣ０－∞及びＣｍａｘの幾何平均値の比（併用／単独）及び９０％信頼区間は、それぞれ１．１２（１．０３、１．２１）及び０．９６（０．８９、１．０３）であった。また、健康成人（１２例）にオマリグリプチン２５ｍｇ単回投与とメトホルミン１，０００ｍｇ１日２回を反復併用投与した際、オマリグリプチンのＡＵＣ０－１６８ｈｒ及びＣｍａｘの幾何平均値の比（併用／単独）及び９０％信頼区間は、それぞれ０．９９（０．９３、１．０６）及び０．９３（０．８９、０．９７）、メトホルミンのＡＵＣ０－１２ｈｒ及びＣｍａｘでは、それぞれ１．３２（１．０５、１．６６）及び１．１０（０．８８、１．３７）であった（外国人データ）。
１６．７．２　グリメピリド
健康成人（１３例）にオマリグリプチン２５ｍｇとグリメピリド１ｍｇを単回併用投与した際、グリメピリドのＡＵＣ０－∞及びＣｍａｘの幾何平均値の比（併用／単独）及び９０％信頼区間は、それぞれ１．０２（０．９６、１．０９）及び０．９２（０．６９、１．２４）であった（外国人データ）。
１６．７．３　アトルバスタチン
健康成人（１２例）にオマリグリプチン２５ｍｇとアトルバスタチン２０ｍｇを単回併用投与した際、アトルバスタチンのＡＵＣ０－∞及びＣｍａｘの幾何平均値の比（併用／単独）及び９０％信頼区間は、それぞれ１．０４（０．９６、１．１１）及び０．９７（０．７６、１．２４）であった（外国人データ）。
１６．７．４　経口避妊薬
健康成人（３２例）にオマリグリプチン２５ｍｇ週１回３週間と経口避妊薬（エチニルエストラジオール０．０３ｍｇ及びレボノルゲストレル０．１５ｍｇ）を単回併用投与した際、エチニルエストラジオール及びレボノルゲストレルのＡＵＣ０－∞の幾何平均値の比（併用／単独）及び９０％信頼区間はそれぞれ１．０７（１．０４、１．１１）及び１．１４（１．０８、１．２１）、Ｃｍａｘではそれぞれ１．０２（０．９８、１．０６）及び１．１０（１．０３、１．１８）であった（外国人データ）。
注）本剤の承認されている用法及び用量は「通常、成人にはオマリグリプチンとして２５ｍｇを１週間に１回経口投与する。」である。

１７．１　有効性及び安全性に関する試験
１７．１．１　国内第ＩＩＩ相プラセボ及び実薬対照二重盲検比較試験（単剤療法）
食事／運動療法で十分な血糖コントロールが得られない日本人２型糖尿病患者（４１４例）を対象に、オマリグリプチン２５ｍｇ週１回、シタグリプチン５０ｍｇ１日１回又はプラセボを２４週間経口投与した。投与２４週時の結果を表１に示す。オマリグリプチンはプラセボと比較してＨｂＡ１ｃ値を有意に改善し、ＨｂＡ１ｃ値変化量においてオマリグリプチンのシタグリプチンに対する非劣性が検証された。その後、すべての患者でオマリグリプチン２５ｍｇ週１回を投与した。オマリグリプチン２５ｍｇ週１回を５２週間経口投与した際のＨｂＡ１ｃ値変化量［最小二乗平均（９５％信頼区間）］は－０．４％（－０．５、－０．３）であり、５２週にわたって良好な血糖コントロールが得られた。５２週までの副作用発現割合は４．９％（２０例／４０７例）で、主なものはＡＬＴ増加１．０％（４例／４０７例）、血中ブドウ糖増加０．７％（３例／４０７例）、グリコヘモグロビン増加０．７％（３例／４０７例）であった。低血糖症の副作用発現割合は、０．０％（０例／４０７例）であった。［１１．１．１参照］
表１　プラセボ及び実薬対照二重盲検比較試験（２４週時）の結果
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１７．１．２　国内第ＩＩＩ相経口糖尿病用薬への追加投与試験（併用療法）
食事／運動療法に加え経口糖尿病用薬（スルホニルウレア剤、速効型インスリン分泌促進剤、ビグアナイド系薬剤、チアゾリジン系薬剤又はα‐グルコシダーゼ阻害剤）単剤治療で十分な血糖コントロールが得られない日本人２型糖尿病患者（５８５例）を対象に、オマリグリプチン２５ｍｇ週１回又はプラセボを２４週間、これらの基礎治療に加えて経口投与した。投与２４週時の結果を表２に示す。いずれの基礎治療においてもオマリグリプチンの追加投与はプラセボと比較してＨｂＡ１ｃ値を有意に改善した。その後、すべての患者でオマリグリプチン２５ｍｇ週１回を併用投与した。オマリグリプチン２５ｍｇ週１回を５２週間経口投与した際のＨｂＡ１ｃ値変化量を表３に示す。いずれの基礎治療においても、５２週にわたって良好な血糖コントロールが得られた。５２週までの副作用発現割合は５．５％（３２例／５８０例）で、主なものは低血糖症２．４％（１４例／５８０例）、便秘０．９％（５例／５８０例）、湿疹０．５％（３例／５８０例）であった。併用した経口糖尿病用薬ごとの低血糖症の副作用発現割合は、スルホニルウレア剤併用時４．８％（９例／１８８例）、速効型インスリン分泌促進剤併用時１．０％（１例／９７例）、ビグアナイド系薬剤併用時２．０％（２例／９９例）、チアゾリジン系薬剤併用時２．０％（２例／９９例）、α‐グルコシダーゼ阻害剤併用時０．０％（０例／９７例）であった。［１１．１．１参照］
表２　経口糖尿病用薬への追加投与試験（２４週時）の結果
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表３　経口糖尿病用薬への追加投与試験（５２週時）の結果
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１７．１．３　国内第ＩＶ相インスリン製剤への追加投与試験（併用療法）
食事／運動療法に加えて、インスリン製剤［混合型／配合溶解（速効型又は超速効型のインスリンの含有率が３０％以下）、中間型、又は持効型溶解のいずれか単剤を使用、１日投与量は８単位以上４０単位以下］で十分な血糖コントロールが得られない日本人２型糖尿病患者（１８４例）を対象に、オマリグリプチン２５ｍｇ週１回又はプラセボを１６週間、インスリン製剤に加えて経口投与した。投与１６週時の結果を表４に示す。その後、すべての患者でオマリグリプチン２５ｍｇ週１回を併用投与した。オマリグリプチン２５ｍｇ週１回を５２週間経口投与した際のＨｂＡ１ｃ値変化量［平均（９５％信頼区間）］は－０．６％（－０．７、－０．４）であった。５２週までの副作用発現割合は９．４％（１７例／１８１例）で、主なものは低血糖症６．６％（１２例／１８１例）であった。［１１．１．１参照］
表４　インスリン製剤への追加投与試験（１６週時）の結果
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１８．１　作用機序
インクレチンであるグルカゴン様ペプチド１（ＧＬＰ‐１）及びグルコース依存性インスリン分泌刺激ポリペプチド（ＧＩＰ）は、グルコース恒常性の維持にかかわるホルモンである。ジペプチジルペプチダーゼ４（ＤＰＰ‐４）阻害剤は、インクレチンホルモンの不活化を遅延させ、活性型インクレチン濃度を上昇させることにより、血糖依存的にインスリン分泌促進作用及びグルカゴン濃度低下作用を増強し血糖コントロールを改善する。
１８．２　ＤＰＰ‐４阻害作用及び活性型ＧＬＰ‐１濃度上昇作用
１８．２．１　オマリグリプチンはヒトＤＰＰ‐４（組換え体、血清由来）の活性を選択的に阻害し、組換え体ＤＰＰ‐４でのＩＣ５０値は１．６ｎＭ、血清由来ＤＰＰ‐４でのＩＣ５０値は２．１ｎＭ（２％血清）及び６．７ｎＭ（５０％血清）であった（ｉｎ　ｖｉｔｒｏ）。
１８．２．２　正常マウスを用いた糖負荷試験で、オマリグリプチンの単回経口投与により血漿中ＤＰＰ‐４の阻害及び血漿中活性型ＧＬＰ‐１濃度の上昇が認められた。
１８．２．３　２型糖尿病患者にオマリグリプチン２５ｍｇを週１回１２週間経口投与した際、最終投与７日後のＤＰＰ‐４活性阻害率は８２．６％であった。
１８．３　耐糖能及び糖代謝改善作用
１８．３．１　２型糖尿病患者にオマリグリプチン２５ｍｇを週１回１２週間経口投与した際、空腹時血糖値の低下、食後過血糖の抑制及びＨｂＡ１ｃの低下が認められた。
１８．３．２　正常マウスを用いた糖負荷試験で、オマリグリプチンは単回経口投与により血糖値の上昇を抑制した。

一包可：不可

分割：不可

粉砕：不明

粉砕された状態での薬物動態試験、有効性試験、安全性試験は実施されておらず、その有効性・安全性を評価する情報は存在しない。以上の理由により、本剤の粉砕投与は推奨されない。

製造販売会社

キッセイ薬品

販売会社