ノイエルカプセル２００ｍｇ

-

効能・効果

１）．　次記疾患の胃粘膜病変（胃粘膜びらん、胃粘膜出血、胃粘膜発赤、胃粘膜浮腫）の改善：急性胃炎、慢性胃炎の急性増悪期。
２）．　胃潰瘍。

用法・用量

通常成人、セトラキサート塩酸塩として１回２００ｍｇを１日３～４回食後及び就寝前に経口投与する。
年齢、症状により適宜増減する。

合併症・既往歴等のある患者

９．１．１．　血栓のある患者（脳血栓、心筋梗塞、血栓性静脈炎等）：本剤は代謝されてトラネキサム酸を生じるので、血栓を安定化するおそれがある。
９．１．２．　消費性凝固障害のある患者：本剤は代謝されてトラネキサム酸を生じるので、血栓を安定化するおそれがある。

副作用

次の副作用があらわれることがあるので、観察を十分に行い、異常が認められた場合には投与を中止するなど適切な処置を行うこと。

１１．２．　その他の副作用
１）．　消化器：（０．１～１％未満）口渇、悪心・嘔吐、下痢、便秘、胃部不快感・胃部膨満感。
２）．　過敏症：（０．１～１％未満）発疹、そう痒感。
３）．　その他：（頻度不明）ＡＳＴ上昇、ＡＬＴ上昇等。

授乳婦

妊婦又は妊娠している可能性のある女性には治療上の有益性が危険性を上回ると判断される場合にのみ投与すること。
治療上の有益性及び母乳栄養の有益性を考慮し、授乳の継続又は中止を検討すること。

小児等

小児等を対象とした臨床試験は実施していない。

取扱い上の注意

１４．１．　薬剤交付時の注意ＰＴＰ包装の薬剤はＰＴＰシートから取り出して服用するよう指導すること（ＰＴＰシートの誤飲により、硬い鋭角部が食道粘膜へ刺入し、更には穿孔をおこして縦隔洞炎等の重篤な合併症を併発することがある）。
温度、湿度、光の影響により、カプセルの退色が認められることがあるため、開封後は、これらの影響を避けて保存することが望ましい。

１６．１　血中濃度
健康成人にセトラキサート塩酸塩２００ｍｇを単回経口投与した場合、未変化体は投与１時間後には、定量限界以下であった。
なお、主代謝物であるトラネキサム酸のＴｍａｘは３．０５±０．２５時間、Ｃｍａｘは１．７５±０．１３μｇ／ｍＬ、ｔ１／２は１．７３±０．０９時間であった。
１６．３　分布
ラットに１４Ｃ‐セトラキサート塩酸塩３００ｍｇ／ｋｇを経口投与すると、胃壁と副腎を除く全ての臓器において投与後８時間に最高放射能濃度が認められ、それらの推移は全血液中濃度推移と同様な傾向にあった。また、臓器別の放射能分布では、胃壁＞腎＞肝＞副腎・肺＞全血・膵・脾・心＞筋＞睾丸・脂肪・脳の順に高く、胃壁への取り込みは投与後、短時間で顕著であった。
１６．４　代謝
１３Ｃ‐セトラキサート塩酸塩標識化合物を健康成人に投与して検討した結果、尿中に未変化体及びＴｒａｎｅｘａｍｉｃ　ａｃｉｄ（ＴＡ）、ｔｒａｎｓ‐４‐ｈｙｄｒｏｘｙｍｅｔｈｙｌｃｙｃｌｏｈｅｘａｎｅｃａｒｂｏｘｙｌｉｃ　ａｃｉｄ、ｔｒａｎｓ‐ｈｅｘａｈｙｄｒｏｔｅｒｅｐｈｔｈａｌｉｃ　ａｃｉｄ、Ｎ‐ａｃｅｔｙｌｔｒａｎｅｘａｍｉｃ　ａｃｉｄが検出された。
未変化体及び前記４種類の代謝物を含めて、それらの総尿中排泄率は０～２４時間で投与量の約４０％であった。このうち主代謝物はＴＡで全体の９８％を占め、未変化体は極めて少なく、投与量の０．０２～０．０４％であった。
１６．５　排泄
健康成人にセトラキサート塩酸塩２００ｍｇ単回投与後、６～８時間まで微量ながら未変化のまま尿中に排泄が続き、総排泄量は１３～４７μｇ（平均２７．４μｇ）であった。この排泄量は投与量に対し０．００７～０．０２４％（平均０．０１４％）であり、８時間以後の尿中排泄はほとんど認められなかった。

１７．１　有効性及び安全性に関する試験
〈急性胃炎、慢性胃炎の急性増悪期〉
１７．１．１　国内臨床試験
胃内視鏡によりびらん、出血、発赤を主とした異常所見を有し、急性胃粘膜病変と診断された患者２１８例を対象に本剤の次記２用量の効果を二重盲検比較試験で検討した結果、８００ｍｇ／日投与群での効果が優れている傾向が認められた。
→図表を見る（PDF）

１７．１．２　国内臨床試験
急性胃炎及び慢性胃炎の急性増悪と診断された患者を対象に本剤投与群に８００ｍｇ／日並びにアルジオキサ投与群に４００ｍｇ／日を４週間投与した二重盲検比較試験での改善率（全般改善度の中等度改善以上）は次のとおりであった。
→図表を見る（PDF）

副作用の発生率は本剤群１．０％（発疹１例）、アルジオキサ群２．１％（便秘、悪心、各１例）であった。
１７．１．３　国内臨床試験
びらん性胃炎、表層性胃炎等の胃炎患者を対象とした一般臨床試験では、７２％（１６１／２２４）に改善効果が認められている。
〈胃潰瘍〉
１７．１．４　国内臨床試験
胃潰瘍患者８９例を対象に本剤投与群（本剤８００ｍｇ／日＋水酸化アルミゲル；４４例）とプラセボ投与群（乳糖＋水酸化アルミゲル；４５例）の効果を二重盲検比較試験（８週間投与）で検討した結果、潰瘍治癒効果は本剤投与群が有意に優れていた。
→図表を見る（PDF）

１７．１．５　国内第ＩＩＩ相試験
消化性潰瘍患者を対象に本剤８００ｍｇ／日並びにゲファルナート３００ｍｇ／日を１２週間投与した二重盲検比較試験での累積治癒率は次のとおりである。本剤投与群において、８週、１２週で有意な差が認められた。
→図表を見る（PDF）

副作用の種類及び出現率に両群間に差異は認められなかった。
１７．１．６　国内臨床試験
胃潰瘍患者７１２症例を対象とした一般臨床試験の結果は、次のとおりであった。
→図表を見る（PDF）

１８．１　作用機序
本剤は胃粘膜微小循環の改善を主作用とし、胃粘膜内プロスタグランジンＥ２、Ｉ２生合成増加作用、胃粘膜粘液の保持及び合成促進作用等のいわゆるｃｙｔｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ（細胞保護）作用とともに、粘膜内でのペプシノーゲンの活性化抑制・生成抑制、抗カリクレイン作用による胃液分泌の抑制等の攻撃系因子抑制作用を併せもち、防御・攻撃因子の両面に作用することにより胃粘膜病変を治癒させる薬剤である。
１８．２　各種実験胃粘膜病変に対する作用
幽門部結紮、ストレス、エチルアルコール、アスピリン、インドメタシン、フェニルブタゾン、セロトニン、セロトニン・タウロコール酸塩（胆汁酸塩）等によるラット実験急性胃炎・胃潰瘍、発癌剤ＭＮＮＧによるラット実験急・慢性胃炎、酢酸、クランピング・コルチゾン等のラット実験慢性潰瘍で予防・治癒効果が認められている。
１８．３　胃粘膜微小循環の改善作用
ラット及びイヌの胃粘膜血流量を増加させ、また低下を抑制し、ラット胃粘膜病変病態モデル（幽門部結紮、ストレス、インドメタシン、セロトニン）にみられる胃粘膜微小循環の異常を改善することが認められている。
また、胃粘膜血流増加作用は、胃潰瘍患者の潰瘍辺縁部においても認められている。
１８．４　胃粘膜内プロスタグランジンＥ２、Ｉ２生合成増加作用
ラット胃粘膜内プロスタグランジンＥ２、６‐ケト‐プロスタグランジンＦ１α増加作用を示した。このことはプロスタグランジンＥ２、Ｉ２の生合成を増加すると考えられる。
１８．５　胃粘膜粘液保持・合成促進作用
ラット胃粘膜病変病態モデル（エチルアルコール、アスピリン、低酸素血症、熱傷ストレス、寒冷拘束ストレス・インドメタシン）において粘液の減少を抑制し、粘液成分としては、ヘキソサミン、シアル酸、糖蛋白等の維持が認められた。これらの作用は、粘液合成の促進に基づくと考えられている。
１８．６　粘膜内ペプシノーゲンの活性化抑制作用
ラットのアスピリン投与時にみられる粘膜内ペプシノーゲンの活性化を抑制し、胃粘膜の自己消化を抑制することが認められている。また、その際にみられる水素イオンの逆拡散（ｂａｃｋ　ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ）及びタウロコール酸塩（胆汁酸塩）投与時の粘膜障害時にみられる水素イオンの逆拡散を抑制することが認められている。
１８．７　抗カリクレイン作用による胃液分泌抑制作用
カリクレインに拮抗して、ラットにおける胃酸・ペプシンの分泌を抑制することが認められている。

一包可：不明

バラ包装

分割：可能

粉砕：可能

製造販売会社

アルフレッサ　ファーマ

販売会社